COMPLEXO-DENTINA POLPA
ENDODONTICS - ENDODONCIA
Prof. Dr. Jesus Djalma Pécora
Titular de Endodontia da FORP-USP
Antes de falarmos sobre as doenças da polpa, devemos fazer uma breve recapitulação sobre a dentina, com o objetivo de facilitar a compreensão.
Como sabemos, a dentina é um tecido conjuntivo diferenciado, secretado pela polpa (tecido conjuntivo indiferenciado). Embora a maior parte dessa secreção ocorra durante a fase de desenvolvimento do dente, os odontoblastos continuam a modificar a dentina com o decorrer da vida.
A dentina é recoberta pelo esmalte na superfície coronária e pelo cemento na superfície radicular. A polpa dental é constituida por tecido conjuntivo frouxo que ocupa a cavidade interna do dente e é composta por células, vasos, nervos, fibras e substâncias intercelular. Anatomicamente a polpa está dividida em polpa coronária e polpa radicular, correspondendo à coroa e à raiz anatômicas. A polpa dental, geralmente permanece sã durante a vida, a menos que o suprimento sangüíneo apical seja interrompido por excessiva força ortodôntica ou trauma agudo.
A maioria das condições patológicas pulpares inicia-se com a remoção de uma ou de ambas as barreiras de proteção, quer por cárie dental, fraturas, erosão e abrasão.
A perda de uma dessas barreiras resulta na comunicação do tecido pulpar com a cavidade bucal através dos canalículos dentinários. Sob essas condições, insultos térmicos, osmóticos, hidrostáticos e químicos podem atuar sobre uma grande variedade de células pulpares tais como odontoblastos, células endoteliais, nervosas e da musculatura lisa vascular.
Para entender como essas condições podem conduzir danos à polpa é importante compreender o
A dentina é um tecido conjuntivo calcificado que possui milhares de canalículos por milímetro quadrado. A estimativa da densidade canalicular varia de 40 mil a 70 mil canalículos por milímetro quadrado, dependendo da distância que se encontra em relação com a polpa. Os canalículos têm cerca de 1 micrometro de diâmetro em sua parte periférica e cerca de 3 micrometros na superfície pulpar. As paredes dos canalículos são limitadas por uma dentina pericanalicular hipermineralizada ao longo de seu comprimento com excessão da parte do canalículo próximo à polpa. A dentina entre os canalículos é chamada de dentina intercanalicular, a qual é rica em matriz orgânica e menos calcificada do que a dentina pericanalicular.
Os canalículos contém uma espécie de fluido extra-celular que cumulativamente representa uma fração significante do volume total da dentina (20 a 30%). se o fluido é contaminado com produtos microbianos, tais como endotoxinas, então ele pode ser um agente injurioso que pode penetrar na polpa e causar inflamação. Esse processo de penetração de substâncias através da dentina é um processo passivo e é determinado, em grande parte, pela estrutura própria da dentina.
Os canalículos dentinários convergem para a polpa, porque a superfície da área da junção dentina-esmalte é maior. Isto resulta em uma concentração de substâncias que penetram muito mais em área próxima à polpa, do que na área da junção amelo-dentinária.
Garberoglio & Brännströn (1982), observaram que a superfície de área do total de canalículos dentiná-rios na junção amelo-dentinária corresponde a 1 por cento; o meio da espessura da dentina, em 10 por cento, e próximo à polpa, em 45 por cento. As implicações clínicas desse fato são que, como a dentina é removida, tanto mecanicamente pelo profissional como por processos patológicos, a dentina remanescente torna-se mais permeável porque apresenta canalículos com maior diâmetro, e a dentina torna-se mais fina, aumentando, assim, a difusão. Desse modo, escavações necessárias na dentina, aumentam o potencial de irritação da polpa por agentes químicos ou bacterianos.
Este fato é um forte indício para a necessidade de colocar uma base protetora em cavidades profundas antes da restauração final. A convergência dos canalículos dentinários é também responsável pela diminuição da microdureza da dentina.
A dentina próxima à polpa tem mais canalículos dentinários e menos matriz calcificada intercanalicular por unidade de área que a dentina periférica.
Outra variável importante que afeta a permeabilidade dentinária é a superfície de área de dentina exposta. Obviamente um preparo para uma restauração de coroa total removerá maior quantidade de esmalte e promoverá maior área de difusão do que uma pequena restauração oclusal.
A característica da superfície da dentina também pode modificar a permeabilidade dentinária.
Dois extremos são possíveis:
A) Canalículos que estão
completamente abertos, visto em fraturas recentes ou em dentina que sofreu
ataque ácido. 
Figura
B) Canalículos que estão completamente fechados com
Embora o smear layer evite a penetração de bactérias, há espaço entre as partículas microscópicas entre o smear, que permite moléculas tão grandes como a albumina (peso molecular 68000) penetrar na dentina em quantidade reduzida.
Pashley (1984) utilizando uma variedade de moléculas radioativas de diferentes tamanhos, encontrou uma relação recíproca entre a permeabilidade dentinária e tamanho molecular de modo que moléculas pequena como a água ou glicose penetram na dentina muito mais rapidamente do que as moléculas grandes com dextran e proteinas.
A remoção do smear layer por ataque ácido aumenta a permeabilidade dentinária, pois a remoção de debris aumenta a superfície de área difusional. Esse procedimento também permite a bactéria penetrar no interior da dentina, onde elas podem migrar vagarosamente em direção pulpar ou passar rapidamente, se ajudadas pela pressão hidrostática, tal como ocorre durante a mastigação de alimentos.
Há bastante constricção e irregularidades dentro dos canalículos dentinários. Essa resistência intracanalicular à penetração de substâncias é resultante do raio canalicular funcional ou fisiológico. O raio muitas vezes tão pequeno (0,05 micrometros) que bloqueia a bactéria da saliva que flui para o interior dos canalículos, deixa o líqüido esteril ao passar através da dentina. Observa-se que muitas vezes o paciente pode permanecer com hipersensibilidade dentinária por muito tempo sem que se desenvolva qualquer inflamação pulpar.
Acredita-se que o movimento de fluidos pode ocorrer nessas condições e, de fato, é a premissa básica da teoria hidrodinâmica da algia dentinária.
A demonstração de passagem de substância ou fluidos através da dentina é referida como estudo da permeabilidade dentinária. Isotopos e soluções são comumentes empregadas para observar o grau de penetração na dentina.
A permeabilidade é considerada como sendo a expressão da soma de todos os processos que atuam na passagem de substância e fluidos através do tecido. a permeabilidade dentinária é tambem afetada marcadamente pelo grau de obturação dos canalículos dentinários, que são o principal caminho através desse tecido.
A quebra na continuidade desses canalículos será efetivo na redução da permeabilidade dentinária. os canalículos podem terminar obliterados ou podem estar obliterados somente em uma parte do seu comprimento (Myör 1982).
Se o fluido pode mover-se através da dentina exposta e causar dor dentinária ou hipersensibilidade, então outras substâncias também penetram na dentina e podem alcançar a polpa.
Embora o microrganismo não possa penetrar imediatamente na dentina, nos casos de cáries, a dentina cariada ou produtos da placa dental, quando colocados sobre a dentina, podem causar severa reação pul-par. A diferença entre esses extremos (sem inflamação x abscesso) é muito importante, provavelmente, devido às diferenças na concentração pulpar dessas substâncias injuriosas.
Se a concentração
do fluido intersticial pulpar dessas substâncias pode ser mantida
a baixa concentração pela circulação pulpar,
então, mesmo que a dentina exposta possa permitir a penetração
de substâncias, elas nunca alcançarão uma concentração
alta, o suficiente para desencadear
a quimiotaxia de leucócitos polimorfos nucleares, degradação
de mastócitos e outros componentes da reação em cascata
que são associados com a inflamação.
O elemento chave na manutenção
da concentração do fluido pulpar intersticial de substâncias
prejudiciais a um nível baixo é o balanceamento entre a taxa
de penetração dessas substâncias através da
dentina e a taxa na qual essas substâncias são removidas através
da circulação pulpar.
Conquanto que a taxa do fluxo sangüineo pulpar é normal, a microcirculação é extremamente eficiente na remoção das substâncias que difundem através da dentina para a câmara pulpar.
Meyer et al (1980) usando microesferas radioativas relataram que o fluxo sangüíneo pulpar varia (com o tipo de dente e com a localização dentro da polpa), sendo maior na polpa coronária que na polpa radicular. Essas taxas de fluxo sangüíneo pulpar são similares à aquelas relatadas para a gengiva (Kaplan et al 1978).
A taxa de fluxo sangüíneo pulpar são comparáveis ao fluxo sangüíneo do fígado, coração e cérebro (Bard 1961). Assim, há bastante fluxo sangüíneo através da polpa a cada minuto para a completa renovação (entre 40 a 100%) do volume inteiro da polpa. O volume sangüíneo da polpa é então recolocado de 5 a 14 vezes a cada minuto. Essas altas trocas de sangue tendem a guardar a concentração das substâncias que difundem através da dentina para a polpa em um nível muito baixo.
O sangue pulpar está em equilibrio com o fluxo pulpar intersticial. O fluido intersticial é tanto extracelular com extravascular, mas está em comunicação direta tanto com o plasma como os fluidos denti-nários. Se o volume do fluido intersticial pulpar for como dos outros órgãos, ele deve ocupar cerca de 20% do volume total da polpa.
A alta taxa sangüínea pulpar permite que a concentração do fluido intersticial com substâncias contaminantes que difundem atravéas da dentina fiquem em nível bastante baixo.
Este fato foi confirmado por Pashley 1979, em estudos com cão, nos quais foram preparados dentes com cavidades classe V e I. Isótopos radioativos colocados na cavidade difundiram, rapidamente, para a polpa e dai foram removidos da circulação.
Se por qualquer razão o fluxo sangüíneo pulpar é reduzido, então a taxa de troca ou recolocação, tanto do fluido intersticial como do sangue pulpar diminuirá, resultando em um aumento da concentração do fluido intersticial pelas substâncias que estão atravessando a dentina.
Quando a concentração do fluido intersticial aumenta com substâncias injuriosas, a concentração pode ser de tal modo suficiente para provocar a degradação de mastócitos e isso resultara na liberação de histamina, substância P, produzindo a bradicinina ou prostaglandina, proteinas plasmáticas ativas incluindo os complementos, que desencadeia a reação inflamatoria.
O resultado de mediadores endógenos de inflamação é a vasodilatação arterial, elevação da pressão hidrostática capilar, aumento da passagem de proteinas plasmáticas para o interstício pulpar e aumento da pressão no tecido pulpar. Esses eventos conduzem a uma nova redução no fluxo sangüíneo pulpar que permite o aumento da concentração de produtos injuri-osos no liqüido intersticial. O fluxo sangüíneo pulpar cairá em proporção direta a qualquer aumento na pressão do tecido pulpar.
Van Hassel (1971) relatou que a pressão no tecido pulpar é elevada na pulpite, mas a elevação é localizada dentro das regiões específicas da polpa, sendo normal em áreas não inflamadas. Assim o fluxo sangüíneo pulpar não precisa cair quando um abscesso inicia, desde que a elevação da pressão tecidual possa ser localizada, produzindo redução regional na distribuição do fluxo sangüíneo pulpar. A redução localizada no fluxo sangüíneo pulpar, entretanto permitirá o acúmulo de mediadores da inflamação que causará uma difusão na elevação da pressão tecidual, reduzindo o fluxo sangüíneo em um grande volume da polpa.
A elevação da pressão tecidual provocará dor súbita, pobremente localizada, que é aparentemente percebida com muita diferença da dor rápida, bem localizada que é postulada como sendo devido aos movimentos fluidos dentro da dentina.
Quando a câmara pulpar de dente com pressão elevada são abertas, a dor, geralmente desaparece rapidamente, pois a pressão tecidual cai a valores normais. Esta diferença na Odontalgia é provavelmente devido a muitos fatores. A dor da pulpite á associada com inflamação pulpar e elevação da pressão tecidual.
A redução do fluxo sangüíneo ocasionado pela elevação da pressão tecidual da polpa evita a circulação para a remoção dessas substâncias bem rapidamente, a medida que elas são produzidas.
Abrindo o dente e permitindo a drenagem de sangue, diminui a pressão sobre o tecido pulpar e a dor desaparece.
A sensibilidade da dentina, a uma grande variedades de estímulos, é bem conhecida pelos clínicos, mas o mecanismo dessa sensibilidade, ainda continua uma incógnita.
Os primeiros investigadores acreditavam que a sensibilidade da dentina era devido à presença de nervos nesse tecido.
Com o uso de microscopia óptica e com o uso de coloração com metais pesados, os investigadores tentaram demonstrar a presença de nervos na dentina. Verificaram, com o decorrer do tempo, que isso consti-tuia um defeito de técnica e não a presença de nervo.
Outro argumento contra a inervação da dentina foi demonstrado por alguns autores que falharam em tentar causar dor na dentina com auxílio de substâncias que causam despolarização das células nervosas (acetil colina) aplicadas à dentina recem cortada. Anderson & Brännströn (1962) foram incapazes de anestesiar a dentina recem cortada com o uso de anestésicos tópicos. Todos esses argumentos são contra qualquer teoria que sustente a presença de nervos no interior da dentina.
Os defensores de outra teoria argumentavam que os odontoblastos faziam sinápse com os nervos, mas na realidade nunca observou-se esse fato e as terminações dos odontoblastos não apresentam vesículas sinápticas.
Estudos com microscópio eletrônico de varredura demonstraram que metade ou dois terços dos canalículos dentinários apresentam-se sem odontoblastos. O odontoblasto estende apenas um terço do comprimento dos canalículos e o resto é preenchido com fluido semelhante ao líqüido intersticial. este fato faz com que fique impossível estimular diretamente um odontoblasto em determinadas áreas da dentina e, muito menos, um nervo.
Atualmente, tenta-se explicar a sensibilidade dentinária através da teoria hidrodinâmica de Brännströn.
Em essência, esta teoria estabelece que a movimentação dinâmica dos fluidos nos canalículos dentinários é comum para estímulos mecânicos, térmicos e osmótico. Esses movimentos de fluidos resultam na dor dentinária. isso pode ser devido a ligeiros deslocamen-tos físicos dos odontoblastos e ou nervos adjacentes no interior da pré-dentina.
Então, desse modo, a estimulação mecânica libera K+ intracelular dos odontoblastos, os quais podem despolarizar as membranas dos nervos e gerar impulsos nervosos.
A teoria da hidrodinâmica não descarta a possibilidade de que os movimentos de fluídos afetem os odontoblastos e de algum modo estimulem os nervos. Movimentos fluídicos através da dentina são fudamentais na teoria hidrodinâmica. Muitos estudos dos movimentos fluidicos através da dentina tem sido realizados para esclarecer a influência das estruturas dentiná-rias.
A dentina normal pode ser dita como tendo zona superficial, zona média e zona pulpar. A resistência aos movimentos fluídicos é diferente em cada uma dessas zonas. cada uma dessas zonas pode ser modificada para aumentar a resistência aos movimentos fluídicos. Isso resulta em mudanças tanto na sensibilidade dentinária como na permeabilidade da dentina.
A zona de superfície, que
estende de mais ou menos 10-15 micrometros da superfície dentinária,
pode estar livre de debris como nos casos de fraturas recentes
ou como os casos de ataque ácido, ou também, com o nos casos
dos canalículos dentinários estarem obturados com uma camada
de debris ou smear layer.
Essa camada quando presente corresponde ao 86% da resistência
total oferecida ao movimento fluídico através da dentina.
O ataque ácido na dentina, mesmo que por poucos segundos, remove a camada de smear layer e, desse modo aumenta a permeabilidade dentinária e sua sensibilidade.
A zona média da dentina começa logo abaixo da camada superficial e corresponde à parte mais periférica do processo odontoblático e pode alterar-se pela deposição de substâncias minerais e orgânicas dentro dos canalículos dentinários.
A deposição mineral intracanalicular pela saliva tem sido observado nos dentes afetados por cárie, atrição e abrasão. Pode ocorrer, também, secreções de proteinas no interior dos canalículos dentinários e este material, presumivelmente, diminui tanto a permeabilidade dentinária como a sensibilidade.
A esclerose dessas zonas, no início da cárie dental contribui para a diminuição da dor nos casos de dentina exposta na cavidade bucal.
Finalmente, a zona interna da dentina, talvez a mais dinâmica, porque é ai que as células podem responder aos mais variados estímulos. Nenhum estudo foi ainda feito para verificar a condutância hidraúlica através da dentina, quando os canalículos são obliterados pelos núcleos de odontoblastos, mas é de se esperar que o fluxo fluídico seja bastante limitado.
Caso, nesta zona interna seja produzida dentina atubular, a permeabilidade dentinária estará seriamente reduzida.
Com base no expostos, antes de entender a reação do complexo dentina-polpa a estímulos anormais faz-se necessário entender a estrutura e função da dentina normal.
Normalmente a dentina está recoberta pelo esmalte ou cemento e, assim não está disponível à estimulação direta.
Quando as terminações periféricas dos canalículos estão expostas, falamos em dentina hipersensível, quando de fato ela se apresenta com muita sensibilidade.
Muitos pacientes sofrem de hipersensibilidade dentinária após um tratamento cirurgico periodontal, remoção de cálculos e ou alisamentos das raízes, mas isto ocorre, também, espontaneamente nos casos de retrações gengivais , que expoem a superfície das raízes na cavidade bucal. A espessura ( 50 a 100 micrometros) de cemento que recobre a raiz é, então, ligeiramente removida pela escovação dos dentes, resultando na exposição dos canalículos dentinários aos estímulos mecânicos, osmóticos ou térmicos.
O que é espantoso de fato é que 40% dos pacientes que relatam hipersensibilidade dentinária inicial após as condições mencionadas, têm essa sensibilidade diminuida. A perda de sensibilidade deve ser em virtude da diminuição da capacidade dos fluidos moverem-se através dos canalículos dentinários. Esse fato deve ser devido à oclusão dos canalículos dentiná-rios, na distância que vai da superfície à polpa.
Quando a pressão do tecido pulpar é maior do que a pressão bucal (atmosférica) há uma suave infiltração dos fluidos dentinários e seus componentes da polpa para a superfície da dentina.
Proteinas de alto peso molecular, lipoproteinas ou glicoproteinas podem adsorver no interior dos canalículos dentinários e desse modo reduzir o raio dos canalículos e a área interna fica constricta e com superfície irregular. A presença de materiais granulosos dentro dos canalículos diminui o raio funcional a ponto de reduzir significantemente o fluxo de fluidos.
Ainda não é bem conhecido o mecanismo pelo qual os componentes de saliva atuam nos canalículos dentinários.
